T2D = Typ-2-Diabetes
Typ-2-Diabetes (T2D) ist eine chronische, fortschreitende Stoffwechselerkrankung. Sie wird durch eine Insulinresistenz und β-Zell-Funktionsstörungen verursacht.1,2
Mit zunehmender Abnahme der β-Zellfunktion können nicht-insulinbasierte Therapien im Verlauf der Erkrankungsgeschichte nicht mehr ausreichen, wodurch eine Initiierung und Intensivierung der Insulintherapie für viele Patient:innen notwendig werden kann.1-3 Erfahren Sie mehr darüber, wann Basalinsulin notwendig wird.
Trotz des gut dokumentierten Krankheitsverlaufs und eindeutiger internationaler Leitlinienempfehlungen besteht weiterhin eine erhebliche Diskrepanz zwischen klinischem Bedarf und Insulinanwendung in der Praxis:1-6
Die Leitlinien empfehlen das Erreichen des glykämischen Ziels
(HbA1c < 7 % oder < 53 mmol/mol)
innerhalb von 6 Monaten nach Behandlungsbeginn4,6
Die Insulin-Initiierung erfolgt häufig verzögert.5 Selbst nach Beginn der Therapie sind Kontinuität und Adhärenz nicht optimal und es wird häufig von Therapieabbrüchen und versäumten Dosen berichtet.8 Die Non-Adhärenz bei Basalinsulin beruht auf mehreren Faktoren, doch die Häufigkeit der Injektionen erweist sich durchweg als die größte Barriere:9-11
Eine stabile basale glykämische Kontrolle unter Insulin-Therapie erfordert ein- oder zweimal tägliche Insulininjektionen, was für Patient:innen mit T2D eine erhebliche Belastung darstellt.10 Eine niedrige Adhärenzrate und mangelnde Kontinuität bei der Insulintherapie können zu Folgendem führen:8,9
Rechtzeitige Insulin-Initiierung, Adhärenz und Kontinuität können
die glykämische Kontrolle verbessern, diabetesbedingte Komplikationen reduzieren
und die Inanspruchnahme von Gesundheitsressourcen sowie
die Anzahl der Krankenhausaufenthalte senken8,12,13
Diese Ressourcen erläutern, warum die Insulin-Initiierung in der klinischen Praxis häufig verzögert erfolgt, welche Faktoren auf Ebene der Patient:innen und der HCP zu einer therapeutischen Trägheit führen und wie vereinfachte, individuell angepasste Behandlungsstrategien die Adhärenz verbessern, die Behandlungsbelastung verringern und zu besseren glykämischen Ergebnissen beitragen können.
Eine Beschädigung der β-Zellen in den Langerhans'schen Inseln reduziert allmählich ihre Fähigkeit eine ausreichende Insulinsekretion aufrechtzuerhalten. Die fortschreitende Verschlechterung der Insulinsekretion führt zum Versagen nicht-insulinbasierter Therapien und macht eine Insulinintensivierung bei einem beträchtlichen Teil der Patient:innen mit T2D erforderlich.1-3
Insulinresistenz
in Leber, Muskel- und Fettgewebe trägt zu Hyperglykämie bei1
Funktionsstörung der β-Zellen in den Langerhans'schen Inseln
Die β-Zell-Kompensation ist begrenzt und nimmt mit der Zeit ab, wodurch die endogene Insulinsekretion reduziert wird1
β-Zell-Funktion (%)
Zum Zeitpunkt der Diagnose von T2D sind bereits 50–80 % der β-Zell-Funktion verloren
Innerhalb von 8 Jahren nimmt die β-Zell-Funktion so stark ab, dass eine Insulinersatztherapie erforderlich werden kann
Rund
1 von 4
Patient:innen
mit T2D
benötigt im Laufe der Zeit
eine Insulintherapie
Nach Lu X, et al. 2024 · Nach Renda S, Freeman J. 2024
Der ADA/EASD-Konsensbericht von 2022 und die Behandlungsstandards der American Diabetes Association empfehlen den Beginn einer Basalinsulintherapie in den folgenden klinischen Szenarien:19-21
Umgehende Initiierung,
unabhängig von der Hintergrundtherapie oder dem Krankheitsstadium
Initiierung bei folgenden Umständen:
Bei Nachlassen der Wirksamkeit/Verträglichkeit
des aktuellen Behandlungsplans mit anderen nicht-insulinbasierten Therapien
Initiierung,
wenn eine Behandlung mit mehreren nicht-insulinbasierten Therapien, einschließlich GLP-1-RA, nicht ausreicht, um den HbA1c-Wert zu senken.
Kombinationstherapie
Die Insulintherapie sollte in Kombination mit anderen nicht-insulinbasierten Therapien initiiert werden, da dies die Blutzuckerkontrolle verbessern und gleichzeitig das Auftreten von Hypoglykämien und Gewichtszunahmen minimieren kann.
Eine Reihe von Faktoren auf Ebene der Patient:innen und der HCP trägt dazu bei, dass Insulin zu selten angewendet wird:6,14,22
Komplexe Therapieschemata bei T2D erzeugen einen Teufelskreis, der die Therapieziele untergräbt, indem er Adhärenz, Wirksamkeit und Behandlungsergebnisse beeinträchtigt.23
Komplexe Behandlungsschemata führen zu einem sich selbst verstärkenden Zyklus von Non-Adhärenz und geringer glykämischer Kontrolle (KMR), der die Therapieziele untergräbt.
Diabetesbezogene Belastungen
Bei Patient:innen mit T2D liegt die Prävalenz für diabetesbezogene Belastungen aufgrund der hohen Komplexität der Behandlungsschemata bei bis zu 69 % (p=0,021).24
Vereinfachte T2D-Behandlungsschemata
können die Gesamtbelastung durch die Behandlung verringern.23,25-27
Das Versäumnis, die Behandlung zu intensivieren, wenn die Zielwerte nicht erreicht werden, bleibt eine der Hauptproblematiken in der Diabetesversorgung. Zur Bewältigung dieses Problems sind häufig koordinierte, teambasierte Ansätze unter Einbeziehung multidisziplinärer HCP erforderlich.2,6,14,16,17,24,28-30
Eine gemeinsame Entscheidungsfindung (Shared Decision-Making – SDM) ist für das T2D-Management von großer Bedeutung.18 SDM stimmt Bedürfnisse, Prioritäten und Vorlieben der Patient:innen einerseits und evidenzbasierte Behandlung und Versorgung andererseits aufeinander ab.4,14 Behandlungen, die von den Patient:innen geschätzt werden, fördern eher die Adhärenz bei Basalinsulin.5
EIN GESPRÄCH, BEI DEM DER MENSCH IM MITTELPUNKT STEHT: DER EVIDENZBASIERTE SHARE-ANSATZ
Seek
your patient's participation (Bemühung um die Beteiligung Ihrer Patient:innen)
Help
your patient explore and compare treatment options (Unterstützung Ihrer Patient:innen beim Erkunden und Vergleichen von Behandlungsoptionen)
Assess
your patient's values and preferences (Ermitteln der Bedürfnisse und Vorlieben Ihrer Patient:innen)
Reach
a decision with your patient (Treffen einer gemeinsamen Entscheidung mit Ihren Patient:innen)
Evaluate
your patient's decision (Bewertung der Entscheidung Ihrer Patient:innen)
Verbesserung der Patientenergebnisse nach persönlicher oder im direkten Austausch am Behandlungsort stattfindender SDM in einer 3-monatigen Nachbeobachtung:
Signifikante Senkung des HbA1c um
0,14 %
(p=0,02)
ADA = American Diabetes Association (Amerikanische Diabetes-Vereinigung); DTSQ = Diabetes Treatment Satisfaction Questionnaire (Fragebogen zur Zufriedenheit mit der Diabetesbehandlung); EASD = European Association for the Study of Diabetes (Europäische Gesellschaft für Diabetesforschung); GLP-1 RA = Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonist (Glucagon-ähnlicher Peptid-1-Rezeptoragonist); HbA1c = Hämoglobin A1c; HCP = Healthcare Professional (medizinische Fachkraft); QD = einmal täglich; QW = einmal wöchentlich; SDM = Shared Decision-Making (gemeinsame Entscheidungsfindung); T2D = Typ-2-Diabetes; TRIM-D = Treatment-Related Impact Measure for Diabetes (Messinstrument für die Auswirkungen der Diabetes-Behandlung).