
GIP
הינו הורמון ממשפחת
האינקרטינים עם מגוון רחב
של תפקידים מטבוליים,
דוגמת בקרה על רמת
הגלוקוז בדם1-11
האינקרטינים עם מגוון רחב
של תפקידים מטבוליים,
דוגמת בקרה על רמת
הגלוקוז בדם1-11
GIP הוא אחד משני ההורמונים האינקרטיניים
המופרשים מהמעיים2
המופרשים מהמעיים2
מהו GIP?
![]() |
Glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP)
ו- Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) הינם הורמונים אינטסטינליים המופרשים בתגובה לנוטריינטים.2 |
![]() |
GIP ו-1-GLP אחראים על האפקט האינקרטיני אשר
מגביר את הפרשת האינסולין לאחר הארוחה.2 הסברה הרווחת היא, כי לכל אחד מהם תפקיד מטבולי ייחודי ומגוון המסייע בבקרת רמת הגלוקוז.1,3-11 |
![]() |
ממצאי המחקרים העדכניים תומכים בתפקידו של ה-GIP
בבקרת הגלוקוז בדם, משקל הגוף ותיפקודים מטבוליים נוספים.2,9 בנוסף, מחקרי אסוציאציה גנטיים קושרים בין GIP לבקרת האינסולין, גלוקוז, שומנים ומשקל הגוף.3,4,9 |
צפו בסרטון על מנת להתרשם
מתפקידו של ה-GIP בסוכרת מסוג 2
מתפקידו של ה-GIP בסוכרת מסוג 2
ל-GIP מיוחסת התרומה הגדולה ביותר
לאפקט האינקרטיני באוכלוסיה הבריאה12
לאפקט האינקרטיני באוכלוסיה הבריאה12
GIP אחראי על כשני שלישים מהאפקט האינקרטיני באוכלוסיה הבריאה,
עם השפעה גדולה יותר על הפרשת האינסולין בהשוואה ל-12GLP-1
עם השפעה גדולה יותר על הפרשת האינסולין בהשוואה ל-12GLP-1
Glucose
33%~
33%~
GLP-1
22%~
22%~
GIP
44%~
44%~
תרומה להפרשת אינסולין12

GIP עשוי לסייע בשמירה על רמת הגלוקוז בדם
בשתי דרכים מרכזיות:2,10,13
• הגברת הפרשת אינסולין תלוית-גלוקוז מתאי בטא
• שיפור הרגישות לאינסולין, בהתבסס על נתונים פרה-קליניים
בשתי דרכים מרכזיות:2,10,13
• הגברת הפרשת אינסולין תלוית-גלוקוז מתאי בטא
• שיפור הרגישות לאינסולין, בהתבסס על נתונים פרה-קליניים
צפו בסרטון קצר עם דר' חואן פריאס (MD)
העוסק באפקט האינקרטיני
העוסק באפקט האינקרטיני
מחקרים המתנהלים כעת בודקים את
השפעתו הפוטנציאלית של ה-GIP
על תהליכים מטבוליים
השפעתו הפוטנציאלית של ה-GIP
על תהליכים מטבוליים
מחקרים פרה-קליניים מצביעים על השפעות נוספות מעבר לאפקט האינקרטיני.
נדרשים מחקרים נוספים להבנה מעמיקה יותר של ההשפעות הללו בגוף האדם.
נדרשים מחקרים נוספים להבנה מעמיקה יותר של ההשפעות הללו בגוף האדם.
![]() |
רגישות לאינסולין
ככלל, במטופלים עם עודף משקל או השמנה, עלולה להתפתח תנגודת לאינסולין,
המובילה לירידה בתפקוד תאי הבטא. תהליך זה מוביל להיפרגליקמיה, אשר
קשורה באופן הדוק לסיבוכים מיקרו ומקרווסקולריים.14-16
מחקרים מדגימים כי ה-GIP עשוי להשפיע על מנגנונים הקשורים לויסות התאבון הקלורית והצריכה.5-7 ,9-11 |
![]() |
מטבוליזם של ליפידים
סוכרת מסוג 2 מאופיינת בליקויים במטבוליזם של הליפידים ובאגירתם
ברקמת השומן. תהליכים אלו באים לידי ביטוי בפתופיזיולוגיה של המחלה.17,18
מחקרים קליניים ופרה-קליניים מצביעים על כך כי GIP משפר את המטבוליזם ברקמת השומן.9,10,13,17-20 |
![]() |
השפעות פוטנציאליות ב-CNS
דיסרגולציה של מרכזי המוח האחראים על התאבון והצריכה הקלורית,
עלולה להוביל לעלייה במשקל. מחקרים הראו כי רצפטורים ל-GIP נמצאים
באזורים ב-CNS המשפיעים על משקל הגוף דרך מנגנונים המווסתים את
התאבון והצריכה הקלורית.9,11
|
צפו בסרטון קצר עם דר' חואן פריאס (MD)
העוסק בקשר בין GIP למטבוליזם של שומנים
העוסק בקשר בין GIP למטבוליזם של שומנים
CNS = central nervous system; GIP = glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GLP-1 = glucagon-like peptide-1;
1. Bowker N, Hansford R, Burgess S, Foley CN, Auyeung VPW, Erzurumluoglu AM, et al. Diabetes. 2021;70(11):2706-2719.
2. Nauck MA, Meier JJ. Lancet Diabetes Endo. 2016;4(6):525-536.
3. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, Thorleifsson G, Jackson AU, et al. Nat Genet. 2010;42(11):937-948.
4. Saxena R, Hivert MF, Langenberg C, Tanaka T, Pankow JS, Vollenweider P, et al. Nat Genet. 2010;42(2):142-148.
5. NamKoong C, Kim MS, Jang BT, Lee YH, Cho YM, Choi HJ. Biochem Biophys Res Commun. 2017;490(2):247-252.
6. Zhang Q, Delessa CT, Augustin R, Bakhti M, Colldén G, Drucker DJ, et al. Cell Metab. 2021;33(4):833-844.
7. Mroz PA, Finan B, Gelfanov V, Yang B, Tschop MH, DiMarchi RD, et al. Mol Metab. 2019;20:51-62.
8. Gasbjerg LS, Bergmann NC, Stensen S, Christensen MB, Rosenkilde MM, Holst JJ, et al. Peptides. 2020;125:170183.
9. Finan B, Muller TD, Clemmensen C, Perez-Tilve D, DiMarchi RD, Tschop MH. Trends Mol Med. 2016;22(5):359-376.
10. Kim SJ, Nian C, Karunakaran S, Clee SM, Isales CM, McIntosh CH. PLoS One. 2012;7(7):e40156.
11. Adriaenssens AE, Biggs EK, Darwish T, Tadross J, Sukthankar T, Girish M, et al. Cell Metab. 2019;30(5):987-996 e986.
12. Nauck MA, Meier JJ. Diabetes. 2019;68(5):897-900.
13. Mohammad S, Ramos LS, Buck J, Levin LR, Rubino F, McGraw TE. J Biol Chem. 2011;286(50):43062-43070.
14. Freeman JS. Mayo Clin Proc. 2010;85(12 Suppl):S5-S14.
15. Davidson JA, Parkin CG. Diabetes Care. 2009;32 Suppl 2:S331-333.
16. Kahn BB, Flier JS. J Clin Invest. 2000;106(4):473-481.
17. Gastaldelli A. Clin Sci (Lond). 2017;131(22):2701-2704.
18. Jorge-Galarza E, Medina-Urrutia A, Posadas-Sanchez R, Posadas-Romero C, Cardoso-Saldana G, Vargas-Alarcon G, et al. Diabetol Metab Syndr. 2016;8:73.
19. Varol C, Zvibel I, Spektor L, Mantelmacher FD, Vugman M, Thurm T, et al. J Immunol. 2014;193(8):4002-4009.
20. Asmar M, Simonsen L, Madsbad S, Stallknecht B, Holst JJ, Bulow J. Diabetes. 2010;59(9):2160-2163
1. Bowker N, Hansford R, Burgess S, Foley CN, Auyeung VPW, Erzurumluoglu AM, et al. Diabetes. 2021;70(11):2706-2719.
2. Nauck MA, Meier JJ. Lancet Diabetes Endo. 2016;4(6):525-536.
3. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, Thorleifsson G, Jackson AU, et al. Nat Genet. 2010;42(11):937-948.
4. Saxena R, Hivert MF, Langenberg C, Tanaka T, Pankow JS, Vollenweider P, et al. Nat Genet. 2010;42(2):142-148.
5. NamKoong C, Kim MS, Jang BT, Lee YH, Cho YM, Choi HJ. Biochem Biophys Res Commun. 2017;490(2):247-252.
6. Zhang Q, Delessa CT, Augustin R, Bakhti M, Colldén G, Drucker DJ, et al. Cell Metab. 2021;33(4):833-844.
7. Mroz PA, Finan B, Gelfanov V, Yang B, Tschop MH, DiMarchi RD, et al. Mol Metab. 2019;20:51-62.
8. Gasbjerg LS, Bergmann NC, Stensen S, Christensen MB, Rosenkilde MM, Holst JJ, et al. Peptides. 2020;125:170183.
9. Finan B, Muller TD, Clemmensen C, Perez-Tilve D, DiMarchi RD, Tschop MH. Trends Mol Med. 2016;22(5):359-376.
10. Kim SJ, Nian C, Karunakaran S, Clee SM, Isales CM, McIntosh CH. PLoS One. 2012;7(7):e40156.
11. Adriaenssens AE, Biggs EK, Darwish T, Tadross J, Sukthankar T, Girish M, et al. Cell Metab. 2019;30(5):987-996 e986.
12. Nauck MA, Meier JJ. Diabetes. 2019;68(5):897-900.
13. Mohammad S, Ramos LS, Buck J, Levin LR, Rubino F, McGraw TE. J Biol Chem. 2011;286(50):43062-43070.
14. Freeman JS. Mayo Clin Proc. 2010;85(12 Suppl):S5-S14.
15. Davidson JA, Parkin CG. Diabetes Care. 2009;32 Suppl 2:S331-333.
16. Kahn BB, Flier JS. J Clin Invest. 2000;106(4):473-481.
17. Gastaldelli A. Clin Sci (Lond). 2017;131(22):2701-2704.
18. Jorge-Galarza E, Medina-Urrutia A, Posadas-Sanchez R, Posadas-Romero C, Cardoso-Saldana G, Vargas-Alarcon G, et al. Diabetol Metab Syndr. 2016;8:73.
19. Varol C, Zvibel I, Spektor L, Mantelmacher FD, Vugman M, Thurm T, et al. J Immunol. 2014;193(8):4002-4009.
20. Asmar M, Simonsen L, Madsbad S, Stallknecht B, Holst JJ, Bulow J. Diabetes. 2010;59(9):2160-2163